https://www.nature.com/articles/s41586-026-10634-0 

克隆性造血（CH）会激活炎症并增加动脉粥样硬化的风险 1,2 。生活方式是否会改变CH克隆的扩增或CH突变细胞的表型编程，从而影响动脉粥样硬化，目前尚不清楚。本研究在人类和小鼠中，针对Jak2、Tet2、Trp53和Dnmt3a的突变，证实了CH对睡眠和运动的反应存在突变依赖性，并表明突变细胞对生活方式具有独特的敏感性。在两个人类数据集中，中等至剧烈的体育活动与非DNMT3A驱动的CH患病率降低相关。在携带Jak2 V617F或Tet2功能缺失（LOF）的致动脉粥样硬化小鼠中，不间断的睡眠或运动可抑制克隆扩增，但在携带Trp53 LOF或Dnmt3a R878H CH的小鼠中则未观察到此现象。在携带Jak2 V617F突变的先天性巨噬细胞增多症 (CH) 患者中，睡眠和运动可通过选择性...