https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.11.23.689982v1 
体细胞突变随着年龄的增长而积累，并可能导致细胞死亡，但它们对限制人类寿命的定量贡献尚不清楚。我们开发了一个增量建模框架，逐步将导致衰老的因素纳入人口生存动力学模型，并使用该模型来估计如果除体细胞突变外所有衰老标志都被消除时的寿命限制。 我们的分析揭示了器官之间的基本不对称性：神经元和心肌细胞等终末分化的细胞充当关键的长寿瓶颈，体细胞突变将中位寿命从理论上的非衰老基线 430 年减少到 169 年。 相比之下，肝脏等增殖组织通过细胞替代维持数千年的功能，有效中和了突变驱动的衰退。多器官整合预测中位寿命为 134-170 年——大约是目前人类寿命的两倍。这种巨大但并不完全的减少表明体细胞突变显著驱动了衰老，但无法单独解释观察到的死亡率，这意味着其他标志物也做出了相当大的贡献...